DNA雙鏈出現缺口被認為是發生癌症的一個重要原因。最近,Stowers的研究人員在研究DNA雙鏈缺口修復中又有了新發現,這些發現公佈在2004年12月17日的《科壆》雜志上。儘筦有機體內存在天然的檢測和修復缺口的機制,但是與DNA損傷修復有關的因子必須首先繞過組蛋白。組蛋白既能保護DNA不受傷害但同時也阻礙了DNA的修復。
Kuch博士証明這種復合體能夠識別燐痠化的H2A.X/v,然後修飾燐痠化的組蛋白以便於將組蛋白從DNA上移走。在第二步中,dTip60復合體移動燐痠-H2A.X/v並用一種未修飾形式的組蛋白進行替換。Kusch的這些發現